Может ли корень имбиря окрашивать кал в темный цвет

  • Date 09.07.2015, 15:33
  • Author by Аран
  • Comments num 8 Коммент
  • News link url


Перейти к следующей статье 'ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ'Перейти к предыдущей статье 'ЖЁЛТАЯ ЛИХОРАДКА'ЖЕЛТУХА (icterus) - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Желтуха - один из характерных симптомов заболеваний печени, а также поражений желчных путей (см. Желчные протоки) и нарушений в системе эритроцитопоэза (см. Кроветворение). Причиной любого вида желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина.

Виды желтухи. Различают надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (обтурационную) желтухи.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой к-той (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале - стеркобилина. В моче билирубин, как правило, отсутствует. Одновременно наблюдаются ретикулоцитов и анемия. Основными причинами надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиться при В12-дефицитной анемии (пернициозной анемии), эритропоэтической порфирии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, инфарктах различных органов (чаще инфарктах легкого), лучевой болезни, малярии и др., а также при отравлениях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными препаратами), при переливаниях несовместимой крови и др.

Для надпеченочной желтухи различного генеза характерен ряд общих симптомов, позволяющих отличить ее от других видов желтух. К ним относятся: умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью; увеличение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия) вне гемолитических кризов, обычно до 34-50 мкмоль / л (2-3 мг%), а в периоды кризов - до 80 мкмоль (4, 7 мг%) и более; увеличение селезенки и иногда печени; гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета); повышение количества ретикулоцитов в крови и увеличение выработки эритроцитов в костном мозге; укороченная продолжительность жизни эритроцитов. Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена патол, процессом, локализующимся в печеночных клетках (гепатоцитах) и (или) во внутрипеченочных желчных путях. Гипербилирубинемия связана с нарушением различных звеньев метаболизма и транспорта билирубина внутри печени. В зависимости от локализации патол, процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха - одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом (см. Гепатиты вирусные), инфекционным мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), лептоспирозом, токсическим поражением печени (алкогольная интоксикация, отравление хим. веществами, непереносимость лекарственных препаратов и др. ), хрон, активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Ведущее значение в развитии печеночно-клеточной желтухи имеет нарушение целостности мембран гепатоцитов и выход билирубинглюкуронида в синусоиды печени. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда отсутствует. Выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом понижено или отсутствует. Отмечается выделение билирубина с мочой (билирубинурия).

Холестатическая желтуха чаще наблюдается при хрон, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, хлорпропамида, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение метаболизма компонентов желчи, а также изменение проницаемости желчных капилляров. Отмечаются повышение содержания в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Выделение уробилиногена с мочой и стеркобилиногена с калом понижено или отсутствует.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцита. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения рентгеноконтрастных веществ, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. Чаще первичным звеном механизма развития энзимопатической желтухи является нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гладком эндоплазматическом ретикулуме (синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра и др. ). При энзимопатической желтухе в крови повышается содержание непрямого билирубина.

Подпеченочная (обтурационная) желтуха развивается при появлении препятствии току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков конкрементами, паразитами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки), а также кисты и хрон, воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты наполняются желчью, и она поступает в лимф, щели и кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, напр, при так наз. вентильном камне общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При обтурационной желтухе в крови накапливаются все составные части желчи - билирубин, холестерин, желчные кислоты, увеличивается количество щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. Выраженное нарушение функциональных печеночных проб вначале, как правило, отсутствует.

Дифференциальный диагноз различных желтух представляет значительные трудности. Большое внимание следует обращать на наличие в анамнезе переливаний крови, контакта с больными инф. болезнями, ядами, приема лекарственных препаратов, длительного (продолжающегося месяцами и годами) зуда кожи (предшествующего желтухе), операций на органах брюшной полости, болей в животе и др. В ряде случаев отграничение различных видов желтухи требует дополнительного обследования с помощью инструментальных методов.

Лечение. Больного с желтухой необходимо как можно быстрее госпитализировать с целью уточнения диагноза и проведения рационального лечения. Очень важное и нередко первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, включая оперативное вмешательство (напр., при обтурационных желтухах). Леч. мероприятия, направленные на снижение интенсивности желтухи, проводятся, как правило, при синдромах Жильбера-Мейленграхта, Криглера- Найяра и др. При этом применяют так наз. энзим-индуцирующие вещества, повышающие активность эндоплазматического ретикулума гепатоцитов (бензонал, зиксорин, фенобарбитал). При холестатической желтухе назначают препараты, связывающие билирубин и желчные кислоты в кишечнике (холестирамин). Проводят гемосорбцию и лимфосорбцию (см. Дезинтоксикационная терапия).

Желтуха у детей, в частности у новорожденных, наблюдается намного чаще, чем у взрослых. Это связано с тем, что у новорожденных, особенно недоношенных детей, билирубиновый обмен легко нарушается в связи с недостаточной активностью фермента глюкуронилтрансферазы. Метаболизм билирубина может нарушаться на различных путях его образования, превращения и выделения, в связи с чем в периоде новорожденности выделяют конъюгационную, гемолитическую, печеночную и механическую желтуху.

Конъюгационная желтуха обусловлена нарушением процесса превращения непрямого билирубина в прямой в связи со сниженной активностью фермента глюкуронилтрансферазы. Наблюдается при физиол, гипербилирубинемии доношенных и недоношенных новорожденных (физиологическая желтуха), синдроме Жильбера-Мейленграхта, при гипотиреозе и др. Общее состояние при конъюгационной желтухе не нарушается. Она характеризуется накоплением в крови непрямого билирубина, нормальным содержанием гемоглобина и эритроцитов, печень и селезенка не увеличены. Прогноз благоприятный, за исключением желтухи у недоношенных детей с выраженной гипербилирубинемией, когда нередко требуется активная терапия, а в ряде случаев и заменное переливание крови.

Гемолитическая желтуха связана с усиленным разрушением эритроцитов под влиянием антител матери (при несовместимости крови матери и плода по системе АВО и резус-фактору), при дефиците ферментов эритроцитов, а также при нарушении формы и строения эритроцита или структуры гемоглобина. Такой тип желтухи наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара, талассемии, серповидно-клеточной анемии. Отмечаются накопление в крови непрямого билирубина, увеличение печени и селезенки, анемия. При выраженной гипербилирубинемии показано заменное переливание крови.

Печеночная желтуха обусловлена поражением печени при различных заболеваниях, вызываемых вирусами, бактериями, простейшими. Наблюдается при цитомегалии, гепатите В, листериозе, сифилисе, токсоплазмозе, внутриутробном сепсисе. В крови повышается содержание прямого билирубина, печень увеличивается, анемия отсутствует (она характерна только для цитомегалии). При печеночной желтухе проводят лечение основного заболевания, от особенностей течения к-рого зависит и прогноз.

Механическая желтуха обусловлена механической задержкой желчи в желчевыводящих протоках в связи с нарушением экскреторной функции печени. Развивается при атрезии желчных протоков, пороках развития поджелудочной железы (напр., при кольцевидной поджелудочной железе), синдроме сгущения желчи при гемолитической болезни новорожденных, муковисцидозе. Характеризуется повышением содержания в крови прямого билирубина, увеличением печени и селезенки, обесцвеченным калом, интенсивным окрашиванием мочи в желтый цвет.

Прогноз при нарушении билирубинового обмена у детей, сопровождающемся желтухой, зависит от течения основного заболевания, а также степени нарушения билирубинового обмена. При резком повышении содержания в крови непрямого билирубина у новорожденных - выше 340 мкмоль (выше 20 мг%) - и при отсутствии активных мер, направленных на его снижение (заменное переливание крови), возможно поражение головного мозга (билирубиновая энцефалопатия).

П. Я. Григорьев; В. А. Таболин (пед. ).

Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва

Поделитесь в социальных сетях:

Источник: http://www.golkom.ru/kme/07/1-453-1-1.html

Диета даш при диабете

Leave a comment

  • Кака похудеть быстро и эффективно и недорого

Комментарии к новости